EPIDEMIAS QUE ABALARAM A HISTORIA

Em virtude das condições sanitárias das cidades e do desconhecimento da etiologia das doenças infecciosas, grandes epidemias assolaram as Nações no passado, dizimando suas populações, limitando o crescimento demográfico, e mudando, muitas vezes, o curso da história.
Tais epidemias foram genericamente rotuladas de peste, embora muitas delas não tenham sido causadas pelo bacilo da peste (Yersinia pestis) e fossem, provavelmente, epidemias de varíola, tifo exantemático, cólera, malária ou febre tifóide.
Possivelmente a primeira notícia sobre a peste bubônica seja a narrativa que se encontra na Bíblia sobre a praga que acometeu os filisteus. Estes tomaram dos hebreus a arca do Senhor e foram castigados. "A mão do Senhor veio contra aquela cidade, com uma grande vexação; pois feriu aos homens daquela cidade, desde o pequeno até ao grande e tinham hemorróidas nas partes secretas" (Samuel 1:6.9). Decidiram, então, devolver a arca, com a oferta de 5 ratos de ouro e 5 hemorróidas de ouro. "Fazei, pois, umas imagens das vossas hemorróidas e as imagens dos vossos ratos, que andam destruindo a terra, e dai glória ao Deus de Israel" (Samuel 1:6.5). E os hebreus também foram vitimados pela peste após receberem a arca de volta. "E feriu o Senhor os homens de Bete-Semes, porquanto olharam para dentro da arca do Senhor, até ferir do povo cinqüenta mil e setenta homens; então o povo se entristeceu, porquanto o Senhor fizera grande estrago entre o povo (Samuel 1:6.19). (A Bíblia Sagrada. Trad. de João Ferreira de Almeida - 50a. impressão. Rio de Janeiro, Imprensa Bíblica Brasileira, 1981, p. 287-9).


É digno de nota o fato de que os povos daquela época já haviam estabelecido ligação entre os ratos e a peste; do contrário, a oferta de expiação não seria constituída de hemorróidas (bubões) e de ratos. Aliás, esta ligação já havia sido referida em textos antigos da medicina hindu (Susruta, 1000 d.C.)
A referência a hemorróidas teria sido um equívoco de tradução, como muito bem argumentou Pitanga Santos em seu artigo "O termo hemorróidas na Bíblia" (JBM 12:511-513,1967). A palavra Epholim do texto original hebraico tem o sentido de inchação, tumefação, e poderia referir-se a gânglios enfartados (bubões na região inguinal) e não a uma afecção benigna como as hemorróidas. Os gânglios inflamados ou bubões, que caracterizam a peste é que lhe valeram o nome de peste bubônica,
Em edições mais recentes da Bíblia, os seus organizadores tiveram o bom senso de trocar "hemorróidas" por "tumores" (A Bíblia Sangrada. Trad. de João Ferreira de Almeida, 4a. edição, revista e atualizada no Brasil. Milwaukee, Spanish Publications, Inc., 1993, p. 302-3).
As maiores epidemias registradas pelos historiadores foram a peste de Atenas, a peste de Siracusa, a peste Antonina, a peste do século III, a peste Justiniana e a Peste Negra do século XIV. No interregno entre as citadas epidemias, outras de menor vulto foram registradas.

Peste de Atenas

A peste de Atenas ocorreu em 428 a.C. e foi narrada por Tucídides, em seu livro "A guerra do Peloponeso". O relato que deixou da epidemia é tão rico de informações que merece ser conhecido no texto original. Vejamos algumas passagens:
"No começo do verão, os peloponesos e seus aliados invadiram o território da Ática. Firmaram seu campo e dominaram o país. Poucos dias depois, sobreveio aos atenienses uma terrível epidemia, a qual atacou primeiro a cidade de Lemos e outros lugares. Jamais se vira em parte alguma açoite semelhante e vítimas tão numerosas; os médicos nada podiam fazer, pois de princípio desconheciam a natureza da enfermidade e além disso foram os primeiros a ter contato com os doentes e morreram em primeiro lugar. A ciência humana mostrou-se incapaz; em vão se elevavam orações nos templos e se dirigiam preces aos oráculos. Finalmente, tudo foi renunciado ante a força da epidemia..."
"Em geral, o indivíduo no gozo de perfeita saúde via-se subitamente presa dos seguintes sintomas: sentia em primeiro lugar violenta dor de cabeça; os olhos ficavam vermelhos e inflamados; a língua e a faringe assumiam aspecto sanguinolento; a respiração tornava-se irregular e o hálito fétido. Seguiam-se espirros e rouquidão. Pouco depois a dor se localizava no peito, acompanhada de tosse violenta; quando atingia o estômago, provocava náuseas e vômitos com regurgitação de bile. Quase todos os doentes eram acometidos por crises de soluços e convulsões de intensidade variável de um caso a outro. A pele não se mostrava muito quente ao tato nem também lívida, mas avermelhada e cheia de erupções com o formato de pequenas empolas (pústulas) e feridas. O calor intenso era tão pronunciado que o contato da roupa se tornava intolerável. Os doentes ficavam despidos e somente desejavam atirar-se na água fria, o que muitos faziam...". "A maior parte morria ao cabo de 7 a 9 dias consumida pelo fogo interior. Nos que ultrapassavam aquele termo, o mal descia aos intestinos, provocando ulcerações acompanhadas de diarréia rebelde que os levava à morte por debilidade".
"A enfermidade desconhecida castigava com tal violência que desconcertava a natureza humana. Os pássaros e os animais carnívoros não tocavam nos cadáveres apesar da infinidade deles que ficavam insepultos. Se algum os tocava caía morto".
"Nenhum temperamento, robusto ou débil, resistiu à enfermidade. Todos adoeciam, qualquer que fosse o regime adotado. O mais grave era o desespero que se apossava da pessoa ao sentir-se atacado: imediatamente perdia a esperança e, em lugar de resistir, entregava-se inteiramente. Contaminavam-se mutuamente e morriam como rebanhos".
As conseqüências da peste foram desastrosas para Atenas. Uma das vítimas da epidemia foi Péricles, o grande estadista, sob cujo governo a civilização grega atingiu o seu apogeu.

Peste de Siracusa

Ocorreu no ano 396 a.C, quando o exército cartaginês sitiou Siracusa, na Itália. A doença surgiu entre os soldados, espalhando-se rapidamente entre eles e dizimou o exército.
Manifestava-se inicialmente com sintomas respiratórios, febre, tumefação do pescoço, dores nas costas. A seguir sobrevinham disenteria e erupção pustulosa em toda a superfície do corpo. Os soldados morriam ao fim do quarto ao sexto dia, com delírio e sofrimentos atrozes. O Império Romano foi o grande beneficiário dessa epidemia, vencendo facilmente os invasores

Peste Antonina

Assim chamada por ter surgido no século II d.C, quando dirigia o Império Romano o Imperador Marco Aurélio, da linhagem dos antoninos. Causou grande devastação à cidade de Roma e estendeu-se a toda a Itália e à Gália (França). Foi contemporânea de Galeno, que assim descreveu os sintomas apresentados pelos doentes: "Ardor inflamatório nos olhos; vermelhidão sui generis da cavidade bucal e da língua; aversão pelos alimentos; sede inextinguível; temperatura exterior normal, contrastando com a sensação de abrasamento interior; pele avermelhada e úmida; tosse violenta e rouquidão; sinais de flegmásia laringobrônquica; fetidez do hálito; erupção geral de pústulas, seguida de ulcerações; inflamação da mucosa intestinal; vômitos de matérias biliosas; diarréia da mesma natureza, esgotando as forças; gangrenas parciais e separação espontânea dos órgãos mortificados; perturbações variadas das faculdades intelectuais; delírio tranqüilo ou furioso e término funesto do sétimo ao nono dia".
Uma das vítimas da peste Antonina foi o próprio Imperador, Marco Aurélio.

A peste do século III

Oriunda do Egito, rapidamente se espalhou à Grécia e à Itália, devastando o Império Romano. São Cipriano, bispo de Cartago, deixou a seguinte descrição da doença: "Iniciava-se por um fluxo de ventre que esgotava as forças. Os doentes queixavam-se de intolerável calor interno. Logo se declarava angina dolorosa; vômitos se acompanhavam de dores nas entranhas; os olhos injetados de sangue. Em muitos doentes, os pés ou outras partes atingidas pela gangrena, destacavam-se espontaneamente. Alquebrados, os infelizes eram tomados de um estado de fraqueza que lhes tornava a marcha vacilante. Uns perdiam a audição, e outros a visão. Em Roma e em certas cidades da Grécia, morriam até 5.000 pessoas por dia"

Peste justiniana

A peste justiniana foi assim chamada por ter-se iniciado no Império bizantino, ao tempo do Imperador Justiniano, no ano de 542 d.C. Espalhou-se pelos países asiáticos e europeus, porém não teve a importância da grande epidemia do século XIV
O pouco que se sabe sobre esta peste se deve ao relato de Procopius, um arquivista do Império.
Os historiadores da medicina não chegaram a uma conclusão segura sobre a verdadeira natureza da peste de Atenas e das demais que se seguiram até o século VI. A peste justiniana, entretanto, segundo o historiador inglês F. Cartwright, foi realmente da peste causada pelo bacilo Yersinia pestis, em suas três formas clínicas: pulmonar, septicêmica e bubônica.
Ao atingir Constantinopla, capital do Império (hoje Istambul), no ano de 542, chegou a causar cerca de 10.000 mortes por dia.

Peste Negra do século XIV

Esta foi a maior, a mais trágica epidemia que a História registra, tendo produzido um morticínio sem paralelo. Foi chamada peste negra pelas manchas escuras que apareciam na pele dos enfermos. Como em outras epidemias, teve início na Ásia Central, espalhando-se por via terrestre e marítima em todas as direções. Em 1334 causou 5.000.000 de mortes na Mongólia e no norte da China. Houve grande mortandade na Mesopotâmia e na Síria, cujas estradas ficaram juncadas de cadáveres dos que fugiam das cidades. No Cairo os mortos eram atirados em valas comuns e em Alexandria os cadáveres ficaram insepultos. Calcula-se em 24 milhões o número de mortos nos países do Oriente.
Em 1347 a epidemia alcançou a Criméia, o arquipélago grego e a Sicília. Em 1348 embarcações genovesas procedentes da Criméia aportaram em Marselha, no sul da França, ali disseminando a doença. Em um ano, a maior parte da população de Marselha foi dizimada pela peste.
Em 1349 a peste chegou ao centro e ao norte da Itália e dali se estendeu a toda a Europa. Em sua caminhada devastadora, semeou a desolação e a morte nos campos e nas cidades. Povoados inteiros se transformaram em cemitérios. Calcula-se que a Europa tenha perdido a metade de sua população.

Esta epidemia inspirou o livro DECAMERÃO, de Giovanni Bocaccio, que viveu de 1313 a 1375. As cenas que descreve no prólogo do livro se passam na cidade de Florença, na Itália. Eis alguns trechos:
"A peste, atirada sobre os homens por justa cólera divina e para nossa exemplificação, tivera início nas regiões orientais. Incansável fora de um lugar para outro, e estendera-se de forma miserável para o Ocidente". "Nenhuma prevenção foi válida, nem valeu a pena qualquer providência dos homens".
Assim descreve Bocaccio os sintomas: "Apareciam, no começo, tanto em homens como nas mulheres, ou na virilha ou nas axilas, algumas inchações. Algumas destas cresciam como maçãs, outras como um ovo; cresciam umas mais, outras menos; chamava-as o povo de bubões. Em seguida o aspecto da doença começou a alterar-se; começou a colocar manchas de cor negra ou lívidas nos enfermos. Tais manchas estavam nos braços, nas coxas e em outros lugares do corpo. Em algumas pessoas as manchas apareciam grandes e esparsas; em outras eram pequenas e abundantes. E, do mesmo modo como, a princípio, o bubão fora e ainda era indício inevitável de morte, também as manchas passaram a ser mortais".
Retrata, a seguir, a situação de caos que se instalou na cidade:
"Entre tanta aflição e tanta miséria de nossa cidade, a autoridade das leis, quer divinas quer humanas desmoronara e dissolvera-se. Ministros e executores das leis, tanto quanto outros homens, todos estavam mortos, ou doentes, ou haviam perdido os seus familiares e assim não podiam exercer nenhuma função. Em conseqüência de tal situação permitia-se a todos fazer aquilo que melhor lhes aprouvesse".
Uma das maiores dificuldades era dar sepultura aos mortos:
"Para dar sepultura a grande quantidade de corpos já não era suficiente a terra sagrada junto às Igrejas; por isso passaram-se a edificar Igrejas nos cemitérios; punham-se nessas Igrejas, às centenas, os cadáveres que iam chegando; e eles eram empilhados como as mercadorias nos navios".
Em Avignon, na França, vivia Guy de Chauliac, o mais famoso cirurgião dessa época, médico do Papa Clemente VI. Chauliac sobreviveu à peste e deixou o seguinte relato:
"A grande mortandade teve início em Avignon em janeiro de 1348. A epidemia se apresentou de duas maneiras. Nos primeiros dois meses manifestava-se com febre e expectoração sanguinolenta e os doentes morriam em 3 dias; decorrido esse tempo manifestou-se com febre contínua e inchação nas axilas e nas virilhas e os doentes morriam em 5 dias. Era tão contagiosa que se propagava rapidamente de uma pessoa a outra; o pai não ia ver seu filho nem o filho a seu pai; a caridade desaparecera por completo". E continua: "Não se sabia qual a causa desta grande mortandade. Em alguns lugares pensava-se que os judeus haviam envenenado o mundo e por isso os mataram".
Durante a epidemia, o povo, desesperado, procurava uma explicação para a calamidade. Para alguns tratava-se de castigo divino, punição dos pecados, aproximação do Apocalipse. Para outros, os culpados seriam os judeus, os quais foram perseguidos e trucidados. Somente em Borgonha, na França, foram mortos cerca de 50.000 deles.
Atribuía-se, também, a disseminação da peste a pessoas que estariam contaminando as portas, bancos, paredes, com ungüento pestífero. Muitos suspeitos foram queimados vivos ou enforcados. Em Koenisberg, na Alemanha, uma criada que havia transmitido a peste a seus patrões foi enforcada depois de morta e a seguir queimada. Na Itália, o conde que governava a Calábria decretou que todo pestoso fosse conduzido ao campo para ali morrer ou sarar, e ainda confiscou os bens dos que haviam adquirido a peste.
No meio de tanto desespero e irracionalidade, houve alguns episódios edificantes. Muitos médicos se dispuseram a atender os pestosos com risco da própria vida.. Adotavam para isso roupas e máscaras especiais. Alguns dentre eles evitavam aproximar-se dos enfermos. Prescreviam à distância e lancetavam os bubões com facas de até 1,80 m de comprimento. Frades capuchinhos e jesuítas cuidaram dos pestosos em Marselha, correndo todos os riscos. Foi fundada a Confraria dos Loucos, que invocava a proteção de São Sebastião para combater o medo da morte. São Roque foi escolhido o padroeiro dos pestosos. Tratava-se de um jovem que havia adquirido a peste em Roma e havia se retirado para um bosque para morrer. Foi alimentado por um cão, que lhe levava pedaços de pão e conseguiu recuperar-se.
As conseqüências sociais, demográficas, econômicas, culturais e religiosas dessa grande calamidade que se abateu sobre os povos da Ásia e da Europa, foram imensas. As cidades e os campos ficaram despovoados; famílias inteiras se extinguiram; casas e propriedades rurais ficaram vazias e abandonadas, sem herdeiros legais; a produção agrícola e industrial reduziu-se enormemente; houve escassez de alimentos e de bens de consumo; a nobreza se empobreceu; reduziram-se os efetivos militares e houve ascensão da burguesia que explorava o comércio. O poder da Igreja se enfraqueceu com a redução numérica do clero e houve sensíveis mudanças nos costumes e no comportamento das pessoas.
A peste negra foi a maior, mas não a última das epidemias. A doença perseverou sob a forma endêmica por muitos anos e outras epidemias menores, localizadas, foram registradas nos séculos seguintes. Citam-se como surtos mais importantes a peste de Milão, no século XVI (190.000 mortes), a peste de Nápoles, em 1656, a peste de Londres em 1655 (70.000 mortes), a de Viena em 1713 e a de Marselha em 1720.
Entre 1894 e 1912 houve uma outra pandemia que teve início na India (11 milhões de mortes), estendendo-se à China, de onde trasladou-se para a costa do Pacífico, nos Estados Unidos.
No Brasil, a peste entrou pelo porto de Santos em 1899 e propagou-se a outras cidades litorâneas. A partir de 1906 foi banida dos centros urbanos, persistindo pequenos focos endêmicos residuais na zona rural.
Uma das últimas epidemias de peste bubônica ocorreu na Argélia em 1944, tendo inspirado a Albert Camus, prêmio Nobel de literatura, o romance "A peste".
O terrível flagelo da peste inspirou a imaginação criativa de pintores famosos. Os quadros mais notáveis são: "A peste em Atenas", do pintor belga Michael Sweerts (1624-1664), "A peste em Nápoles", de Domenico Gargiulo (1612-1679), "O triunfo da morte", do pintor belga Pieter Breugel (1510-1569), e "São Roque", de Bartolomeo Mantegna (1450-1523).
No Novo Continente devem ser mencionadas três importantes epidemias: a primeira de varíola, levada ao México pelos conquistadores espanhóis, que dizimou as populações indígenas daquele país; a segunda, de febre amarela, autóctone da América Central, que atingiu os membros da expedição de Cristóvão Colombo e se espalhou para outros países do continente, inclusive o Brasil; e a terceira, a pandemia de gripe, chamada gripe espanhola, oriunda da Europa em 1918, após a Primeira Guerra Mundial, com cerca de 20 milhões de vítimas.

Bibliografia

www.scielo.br
www.sitesnobrasil.com/categorias/saude/doencaspatologias/pestenegra.htm
cienciaecultura.bvs.br/
usuarios.cultura.com.br/jmrezende/epidemias.htm

Peste Bubônica

Introdução

Meados do século XIV foi uma época marcada por muita dor, sofrimento e mortes na Europa. A Peste Bubônica, que foi apelidada pelo povo de Peste Negra, matou cerca de um terço da população européia. A doença mortal não escolhia vítimas. Reis, príncipes, senhores feudais, artesãos, servos, padres entre outros foram pegos pela peste.

A peste espalha pela Europa

Nos porões dos navios de comércio, que vinham do Oriente, entre os anos de 1346 e 1352, chegavam milhares de ratos. Estes roedores encontraram nas cidades européias um ambiente favorável, pois estas possuíam condições precárias de higiene. O esgoto corria a céu aberto e o lixo acumulava-se nas ruas. Rapidamente a população de ratos aumentou significativamente.

Estes ratos estavam contaminados com a bactéria Pasteurella Pestis. E as pulgas destes roedores transmitiam a bactéria aos homens através da picada. Os ratos também morriam da doença e, quando isto acontecia, as pulgas passavam rapidamente para os humanos para obterem seu alimento, o sangue.

Após adquirir a doença, a pessoa começava a apresentar vários sintomas: primeiro apareciam nas axilas, virilhas e pescoço vários bubos (bolhas) de pus e sangue. Em seguida, vinham os vômitos e febre alta. Era questão de dias para os doentes morrerem, pois não havia cura para a doença e a medicina era pouco desenvolvida. Vale lembrar que, para piorar a situação, a Igreja Católica opunha-se ao desenvolvimento científico e farmacológico. Os poucos que tentavam desenvolver remédios eram perseguidos e condenados à morte, acusados de bruxaria. A doença foi identificada e estudada séculos depois destaepidemia

Relatos da época mostram que a doença foi tão grave e fez tantas vítimas que faltavam caixões e espaços nos cemitérios para enterrar os mortos. Os mais pobres eram enterrados em valas comuns, apenas enrolados em panos.

O preconceito com a doença era tão grande que os doentes eram, muitas vezes, abandonados, pela própria família, nas florestas ou em locais afastados. A doença foi sendo controlada no final do século XIV, com a adoção de medidas higiênicas nas cidades medievais.

Infecção inicial

A condição inicial para o estabelecimento da peste foi a invasão da Europa pelo rato preto indiano Rattus rattus (hoje raro). O rato preto não trouxe a peste para a Europa, mas os seus hábitos mais domesticados e mais próximos das pessoas criaram condições para a rápida transmissão da doença. A sua substituição pelo Rattus norvegicus, cinzento e muito mais tímido, foi certamente importante no declínio das epidemias de peste na Europa a partir do século XVIII.
A peste foi quase certamente disseminada pelos mongóis, que criaram um império na estepe no final do século XIII. Ghengis Khan com as suas hordas de nómadas mongóis conquistou toda a estepe da Eurásia setentrional, da Ucrânia até à Manchúria. Terão sido os mongóis que, após a sua conquista da China, foram infectados na região a sul dos Himalaias pela peste, já que essa região alberga um dos mais antigos reservatórios de roedores infectados endemicamente. Os guerreiros mongóis terão então infectado as populações de roedores das planícies da Eurásia, da Manchúria à Ucrânia, cujos reservatórios de roedores infectados endemicamente existem hoje. Os ratos pretos das cidades e do campo da Europa ocidental não são suficientemente numerosos ou aglomerados em grandes comunidades para serem afetados endemicamente, e terão sido afetados pela epidemia do mesmo modo que as pessoas, morrendo em grandes quantidades até acabarem os indivíduos susceptíveis, ocorrendo nova epidemia quando surgia uma nova geração. Logo terão sido apenas os mediadores da infecção entre por um lado os mongóis e os roedores infectados da sua estepe, e os europeus. Deste modo explica-se que, ao contrário de qualquer época precedente, a peste tenha surgido em quase todas as gerações na Europa após o século XIV: estava estabelecido um reservatório da infecção logo às suas portas, na Ucrânia (onde de fato foram as epidemias mais freqüentes, até à última que aí se limitou). Também é por esta razão explicado o fato da peste ter atingido simultaneamente a Europa, a China e o Médio oriente, já que as caravanas da rota da Seda facilmente comunicaram a doença a estas regiões limítrofes da estepe.

Transmissão

Rattus rattus, a espécie de ratazana responsável pela disseminação da peste durante a Idade Média
A peste bubônica é uma doença primariamente de roedores: (ratos, ratazanas, coelhos, marmotas, esquilos). Espalha-se entre eles por contato direto ou pelas pulgas, e é-lhes freqüentemente fatal.
A peste nos humanos é uma típica zoonose, causada pelo contato com roedores infectados. As pulgas dos roedores recolhem a bactéria do sangue dos animais infectados, e quando estes morrem, procuram novos hóspedes. Entretanto a bactéria multiplica-se no intestino da pulga. Cães, gatos e seres humanos podem ser infectados, quando a pulga liberta bactérias na pele da vítima. A Y.pestis entra então na linfa através de feridas ou micro-abrasões na pele, como a da picada da pulga.
Outra forma de infecção é por inalação de gotas de líquido de espirros ou tosse de indivíduo doente.
Epidemiologia

A amarelo: países com casos de Peste; a vermelho, países com comunidades de roedores selvagens infectados com peste
A peste foi uma epidemia extremamente mortífera na Europa, China, Médio Oriente, Ásia e África durante várias épocas, principalmente durante a baixa Idade Média. A última epidemia significativa ocorreu no fim do século XIX, na China e Índia, mas ainda hoje se registra casos em vários países, principalmente naqueles em que há populações de roedores selvagens infectados. Há cerca de 2000 casos por ano em todo o mundo, nas regiões em que há roedores infectados.
Há hoje populações de roedores com peste endêmica no Ocidente dos EUA, sopé dos Himalaias, planícies da Eurásia setentrional (Mongólia, Manchúria na China, Ucrânia), região dos grandes lagos na África oriental e algumas regiões do Brasil e dos Andes. A transmissão da peste é rara e devida a contato direto com os animais infectados e não através de pulgas.

Progressão e sintomas

A bactéria entra por pequenas quebras invisíveis da integridade da pele. Daí espalha-se para os gânglios linfáticos, onde se multiplica.
Após no máximo sete dias, em 90% dos casos surge febre alta, mal estar e os bubos, que são protuberâncias azuladas na pele. São na verdade apenas gânglios linfáticos hemorrágicos e inchados devido à infecção. A cor azul-esverdeada advém da degeneração da hemoglobina. O surgimento dos bubos corresponde a uma taxa média de sobrevivência que pode ser tão baixa como 25% se não for tratada. As bactérias invadem então a corrente sanguínea, onde se multiplicam causando peste septicémica.
A peste septicémica caracteriza-se pelas hemorragias em vários órgãos. As hemorragias para a pele formam manchas escuras, de onde vem o nome de peste negra. Do sangue podem invadir qualquer órgão, sendo comum a infecção do pulmão.
A peste pneumónica podendo ser um desenvolvimento da peste bubônica ou uma inalação direta de gotas infecciosas expelidas por outro doente. Há tosse com expectoração sanguinolenta e purulenta altamente infecciosa. A peste inalada tem menor período de incubação (2-3 dias) e é logo de início pulmonar, sem bubos. Após surgimento dos sintomas pulmonares a peste não tratada é mortal em 100% dos casos.
Mesmo se tratada com antibióticos, excepto se na fase inicial, a peste tem ainda uma mortalidade de 15%.
Diagnóstico

O diagnóstico é feito por recolha de amostras de líquido dos bubos, pus ou sangue e cultura em meios de nutrientes para observação ao microscópio e análise bioquímica.

Prevenção

Fato de "proteção" usado pelos médicos durante a Idade Média quando visitavam doentes vítimas da Peste Bubônica
Evitar o contato com roedores e erradicá-los das áreas de habitação é a única proteção eficaz. O vinagre foi utilizado na Idade Média, já que as pulgas e as ratazanas evitam o seu cheiro.
A peste é de comunicação obrigatória às autoridades. Contatos de indivíduos afetados ainda hoje são postos em quarentena durante seis dias.

Tratamento

Os antibióticos revolucionaram o tratamento da peste, tornando-a de agente da morte quase certa em doença facilmente controlável. São eficazes a estreptomicina, tetraciclinas e cloramfenicol.

Por: vandikk@bol.com.br

Bibliografia
McNeil, William. Plagues and Peoples. Anchor Books, 1976.
www.fiocruz.com.br
www.suapesquisa.com/idademedia/peste_negra.htm
noticias.terra.com.br/ciencia/interna
saude.hsw.uol.com.br/peste

Ciências Biológicas

O óvulo estilizado, sendo fecundado, determina o princípio da vida. O óvulo tem o formato do planeta Terra e também lembra folhas, sugerindo a importância do verde".



JURAMENTO DO BIÓLOGO
"Juro pela minha fé e pela minha honra e de acordo com os princípios éticos do Biólogo, exercer as minhas atividades profissionais com honestidade, em defesa da vida estimulando o desenvolvimento Científico, Tecnológico e Humanístico com justiça e paz".


ATUAÇÃO DOS BIÓLOGOS

CONSELHO FEDERAL DE BIOLOGIA

RESOLUÇÃO Nº 10, DE 5 DE JULHO DE 2003

Dispõe sobre as Atividades, Áreas e Subáreas do Conhecimento do Biólogo.

O CONSELHO FEDERAL DE BIOLOGIA - CFBio, Autarquia Federal criada pela Lei nº 6.684, de 03 de setembro de 1979, alterada pela Lei nº 7.017, de 30 de agosto de 1982 e regulamentada pelo Decreto nº 88.438, de 28 de junho de 1983, no uso de suas atribuições legais e regimentais, considerando a decisão da Diretoria em 23 de maio de 2003, aprovada por unanimidade pelos Senhores Conselheiros Federais presentes na LXXV Reunião Ordinária e 173ª Sessão Plenária, realizada no dia 24 de maio de 2003, resolve: Art. 1º São as seguintes as Atividades Profissionais do Biólogo:

1 - Na Prestação de Serviços:

1.1 - Proposição de estudos, projetos de pesquisa e/ou serviços;

1.2 - Execução de análises laboratoriais e para fins de diagnósticos, estudos e projetos de pesquisa, de docência de análise de projetos/processos e de fiscalização;

1.3 - Consultorias/assessorias técnicas;

1.4 - Coordenação/orientação de estudos/projetos de pesquisa e/ou serviços;

1.5 - Supervisão de estudos/projetos de pesquisa e/ou serviços;

1.6 - Emissão de laudos e pareceres;

1.7 -Realização de perícias;

1.8 - Ocupação de cargos técnico-administrativos em diferentes níveis;

1.9 - Atuação como responsável técnico(TRT).

Art. 2º São as seguintes as Áreas e Subáreas do Conhecimento do Biólogo:

2.1 - Análises Clínicas.

2.2 - Biofísica: Biofísica celular e molecular, Fotobiologia, Magnetismo, Radiobiologia.

2.3 - Biologia Celular.

2.4 - Bioquímica: Bioquímica comparada, Bioquímica de processos fermentativos, Bioquímica de microrganismos, Bioquímica macromolecular, Bioquímica micromolecular, Bioquímica de produ-tos naturais, Bioenergética, Bromatologia, Enzimologia.

2.5 - Botânica: Botânica aplicada, Botânica econômica, Botânica forense, Anatomia vegetal, Citologia vegetal, Dendrologia, Ecofisiologia vegetal, Embriologia vegetal, Etnobotânica, Biologia reprodutiva, Ficologia, Fisiologia vegetal, Fitogeografia, Fitossanidade, Fitoquímica, Morfologia vegetal, Manejo e conservação da vegetação, Palinologia, Silvicultura, Taxonomia/Sistemática vegetal, Tecnologia de sementes.

2.6 - Ciências Morfológicas: Anatomia humana, Citologia, Embriologia humana, Histologia, Histoquímica, Morfologia.

2.7 - Ecologia: Ecologia aplicada, Ecologia evolutiva, Ecologia humana, Ecologia de ecossistemas, Ecologia de populações, Ecologia da paisagem, Ecologia teórica, Bioclimatologia, Bioespeleologia, Biogeografia, Biogeoquímica, Ecofisiologia, Ecotoxicologia, Etnobiologia, Etologia, Fitossociologia, Legislação ambiental, Limnologia, Manejo e conservação, Meio ambiente, Gestão ambiental.

2.8 - Educação: Educação ambiental, Educação formal, Educação informal, Educação não formal.

2.9 - Ética: Bioética, Ética profissional, Deontologia, Epistemologia.

2.10 - Farmacologia: Farmacologia geral, Farmacologia molecular, Biodisponibilidade, Etnofarmacologia, Farmacognosia, Farmacocinética, Modelagem molecular, Toxicologia.

2.11 - Fisiologia: Fisiologia humana, Fisiologia animal.

2.12 - Genética: Genética animal, Genética do desenvolvimento, Genética forense, Genética humana, Aconselhamento genético, Genética do melhoramento, Genética de microrganismos, Genética molecular, Genética de populações, Genética quantitativa, Genética vegetal, Citogenética, Engenharia genética, Evolução, Imunogenética, Mutagênese, Radiogenética.

2.13 -Imunologia: Imunologia aplicada, Imunologia celular, Imunoquímica.

2.14 - Informática: Bioinformática, Bioestatística, Geoprocessamento.

2.15 - Limnologia.

2.16 - Micologia: Micologia da água, Micologia agrícola, Micologia do ar, Micologia de alimentos, Micologia básica, Micologia do solo, Micologia humana, Micologia animal, Biologia de fungos, Taxonomia/Sistemática de fungos.

2.17 - Microbiologia: Microbiologia de água, Microbiologia agrícola, Microbiologia de alimentos, Microbiologia ambiental, Microbiologia animal, Microbiologia humana, Microbiologia de solo, Biologia de microrganismos, Bacteriologia, Taxonomia/Sistemática de microrganismos, Virologia.

2.18 - Oceanografia: Biologia Marinha (Oceanografia biológica).

2.19 - Paleontologia: Paleobioespeleologia, Paleobotânica, Paleoecologia, Paleoetologia, Paleozoologia.

2.20 - Parasitologia: Parasitologia ambiental, Parasitologia animal, Parasitologia humana, Biologia de parasitos, Patologia, Taxonomia/Sistemática de parasitos, Epidemiologia.

2.21 - Saúde Pública: Biologia sanitária, Saneamento ambiental, Epidemiologia, Ecotoxicologia, Toxicologia.

2.22 - Zoologia: Zoologia aplicada, Zoologia econômica, Zoologia forense, Anatomia animal, Biologia reprodutiva, Citologia e histologia animal, Conservação e manejo da fauna, Embriologia animal, Etologia, Etnozoologia, Fisiologia animal/comparada, Controle de vetores e pragas, Taxonomia/ Sistemática animal, Zoogeografia.

Art. 3º Esta Resolução entra em vigor na data da sua publicação, revogando-se as disposições em contrário, especialmente a Resolução CFB nº 005/85 de 11 de março de 1985.

NOEMY YAMAGUISHI TOMITA
Presidente do Conselho (Of. El. nº 272)

FONTE: CRBIO5.

Trypanosoma cruzi

Epimastigota de Trypanosoma cruzi



Introdução



Protozoário flagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana. Milhões de pessoas estão infectadas em todo a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e conseqüências muito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”.



Biologia do parasito



O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que deslocam-se apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.

Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas do Trypanosoma cruzi são:

· Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.

· Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante

· Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.



Patogenia e prevenção



O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. A medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves.

Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.

Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados, que são os mais freqüentes. Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações, mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doeça de Chagas.

O diagnóstico da doença é feito pela visualização do protozoário, sorologia, cultura e, em certas circunstâncias, por PCR. Também pode ser feito a partir de biópsias de linfonodos, quando houver poliadenite, durante a fase aguda da doença. Os métodos de imunodiagnóstico, especialmente a imunofluorescência, ELISA e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica.

A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas.

REGISTRO FÓSSIL

Um Fóssil é uma evidencia de vida no passado geológico e ser representado não apenas por ossos, dentes ou conchas mortas há muito tempo, mas também por marcas de pés,como pegadas de dinossauros, ou trilhos de vermes deixados no fundo lodoso de mares antigos; pode ser também impressões ocasionais de animais de corpo mole em rochas.
A fossilização de um organismo morto ou de suas partes começa quando ele é enterrado antes que tenha a oportunidade de se decompor extensamente. O organismo pode afundar-se em um brejo ou no fundo de um lago, mar ou em rio. Em alguns casos raros ele é enterrado por areia soprada pelo vento mesmo podendo se decompor.Dessa forma, são as parte duas que mais comumente persistem como fósseis, ficando incrustadas no lado ou na areia, que endurecem formando rochas.
Assim, os locais mais prováveis para a formação de fóssil são os fundo lodosos ou arenosos de lagos e oceanos, os rios com águas de pequenos correnteza e as planícies alagadas. Devemos concluir, então, que apenas uma fração muito pequena de seres vivos escapa de se decompor, de ser
destruída pelos seres decompositores ou por outra forma de destruição, para se tornar fóssil.
A maioria dos fóssil vem à superfície devido à erosão. Rochas com fóssil em seu interior acabam sendo expostas pela ação do vento, da chuva ou dos rios, o trabalho do PALEONTÓLOGO . Ele a escava cuidadosamente espécimes relativamente bem conservados, que não foram demasiadamente danificado pela erosão. Retirada, com grande trabalho, todo o material estanho a fim de espor o especime com um mínimo de dano.
Depois de desenterrar os fósseis, os paleontólogos tentam determinar sua idade ou sua posição na seqüência histórica da vida. É difícil de calcular a idade absoluta de um fóssil, quanto mais velho ele for, tanto menos preciso será o calculo. De uns tempos para cá, o uso de radioisótopos tornou possível determinação das idades absolutas.
A técnica se baseia no ritmo de mudança de uma substancia radiativa em outra forma mais estavel. De importância-chave é o fato de esse ritmo ser constante, não importando as mudanças ambientais para um determinado elemento químico. Por exemplo leva, cerca de 5.570 anos para que a metade de certa quantidade de carbono radioativo mude, ou se decomponha,até a forma não-radioativa mais estável. assim, normalmente,5.570 anos é a metade da vida dessa forma particular de material radioativo. Normalmente, as formas mas radioativas e não-radioativa existem em certas razão na natureza. Ao longo de um período de tempo, essa razão muda, seguindo-se o declínio da porção radioativa,com o aumento concomitante da porção não-radioativa. Dessa maneira, usando técnicas para medir as quantidade de decomposição. Conhecido de decomposição, é fácil calcular a idade absoluta do material que contém as substancia química em exame. Com essa técnica, por exemplo, a idade de certo fósseis do tipo humano foi determinado em 1 milhão e 750 mil anos.


A descoberta de fósseis , suas remoção e estudo como remanescentes da vida passada, a determinação de sua idade ,o fugor na seqüencia histórica da vida e a correlação dos seres vivos de diferentes partes do mundo reunidas, formam o que chamamos registro fóssil.

Bibliografia:
HANSON, E.D Diversidade animal.SP editora Edgard Blucher, 1988
http://.geocities.com/arturgeolink/linkpaleo.html