HIV

HISTORICO DA DOENÇA
Uma série de estudos que antecederam o surgimento da AIDS foi importante para que se tenhas chegado à descoberta do HIV e do seu ciclo de vida.Na década de 70 foi descoberta um enzima que, por apresentar função diferente da esperada, parecia ser um artefato produzido pelas condições experimentais. O dogma da genetica, ate então aceito, era que que apartir de uma fita de DNA ocorre atranscrição do RNA mensageiro, cuja informação e traduzida em aminoácidos, que compõem uma proteína. No entanto, a enzima descoberta fazia uma transcriçao ao cotrário, ou seja, a partir do RNA é feita uma cópia do DNA; por isso essa enzima foi denominada TRANSCRIPTASE REVERSA (TR). No início da decada de 80, o pesquisador ROBERT GALLO, trabalhando com células leucêmicas e de linfoma, descobriu que estas aprentavam atividades similar á transcriptaserersa, o que foi associado á presença de vírus do tipo RNA denominado de RETROVÍROS(VŔUS QUE APRESENTAM TRANSCRIOTASE REVERSA - familia Retroviridae). Esse vírus, por infectarem linfócitos T, foram denominados HTLV-I E HTLV-II (do inglês, human T-lymphotropic virus) e identificados como similares a outros do gênero dos Lentivírus que têm como característica provocar infecções de evolução lenta e atingir o sistema nervoso central. Em 1981, o Control disease cetre (CDC) em Atlanta, Estados Unidos, identificou alguns parcientes com característica de imunossupressão, apresentando infecções oportunísticas (infecçao que ocorre apenas em individuos imunossuprimidospor drogas citotóxicas ou tumores) e um tipo de tumor raro (sarcoma de Kaposi). Por volta de 1983-84, ROBERT GALLO recebeu do pesquisador Francês LUC MONTAIGNER, amostras celulares, de linfonodos de parcientes com lifonfoanopatia generalizada com caracteristicas similares a aquelas acometida, os pacientes indentificados em 1980. o grupo Francês denominou o vírus de LAV (do ing. Lymphodenopathy virus) e o grupo americano o chamou de HTLV-3; depois de algum tempo o vírus passou a se chamar HIV (do ing. humam immunodeficiency virus). Já foram identificados dois tipos de HIV: HIV-1 mais comum na Europa e EUA e mais agressivo e HIV-2 que e mais comum na África e na Ásia, os vírus tipo 1 apresentam cerca de 40% de homologia e o HIV-2 e mais parecido com SIV (do ing. Simiam immunodeficiency virus).O SIV infecta os macacos verdes da Africas mais, não apresenta os sintomas tipicos da AIDS, mas, quando são inoculados em macacos da America apresenta uma síndrome semelhante da AIDS , os resultados surem que os macacos verdes da Africa estão em contato com a SIV ha mais tempo assim desenvolveu um mecanismo de defesa que propiciam a sobrevivência do hospedeiro e do parasita. Na época em que foram identificados os primeiros casos, observou-se que havia modificações na proporção entre linfocitos TCD4+/CD8+, uma pessoa normal apresenta o dobro de linfocitos T auxiliar em relação aos T citotóxicos (LTH/LTC=2/1), ápois a infecção primária com padrões diferents de acordo com o paciente começa a ocorre a ivarsão da proporção LTH/ITC chegando 1/2 no caso dos parciente com HIV aqueles que desenvolvem a imunodeficiência. O estudo desta alterações de linfocitos T levou a descoberta do ciclo de vida do vírus.
ciclo de vida do HIV.
INTERAÇÃO ENTRE CELULA E O HIV
Quando os HIV'S penetram pela mucosa, são endocitados por células dedríticas ou macrófogos, e correados para a região paracortical do linfonodo drenante, onde estão presentes os linfócitos T , como ocorre durante uma resposta imune normal. A entrada do vírus nas células ocorre por uma via dependete de CD4, que apresenta uma pequena quantidade por meio de lectinas tipos C: essas lactinas não são receptores do HIV porque, não causam infecção produtivas e permitem que os vírus se mantenham infecciosos por longos período de tempo nessas células. Quandoas células dendríticas migram para os linfonodos interagem com lifocitos T, transmitindo os vírus ( que denomunamos de sinapse virologica.As mutações que ocrrem nos vírus, durante a infecção, podem também mudar o seu trapismo: no início da infecção, os HIV's entram preferencialmente nos macrofagos(M-TRÓPICOS) pelo CCR5 e, mais tarde nos linfócitos T (T-trópicos pelo CXCR4.Há evidencias experimentais de que o recepitores CCR5, além de ser expesso em macrófagos e em células dendríticas imaturas, TH1, sugerindo que certasl inhagens do HIV podem entrar de maneira seletiva nestas células.


AIDS
Vários mecanismos desencadeandos pela a infecção creônica pelo HIV levam à redução, de outros microrganismos e de tumores. Nos estágios iniciais da infecção, o processo degenerativo é observadoapenas nos folículos linfoides isolaodos. quando a doenção progride para estágios intemediários o tecido linfóide é progressivamente substituído por tercido fibrótico. Nos ultimos estágios, arquitetura dos linfonodos é totalmente alterada; o componente linfoides apresenta-se amplamente reduzido, como extensa fibrase e infiltração adiposa. Esses fotores levam ao decrécimo da aliminação viral e ao aumento de células infectadas nos folículos linfóides. A destruição progressiva dos linfócitos TCD4+, importante na ativação de macrófogos, celulas NK, linfócitos B e linfócitos T citotóxicos, redus a cacidade dessa células na resposta a outras infecções e tumores, além do HIV.Com a redução gradativa dos linfócitos T auxiliares, o paciente torna-se suscetível a infecções oportunísticas causa por bactérias, fungos, protozoários e ao surgimento de diverso tipo de tumores.
TRATAMENTO
Várias terapias têm sido testads no tratamento da infecção pelo HIV. Essa trapias interferem na ação da transcriptase reversa ou bloqueiam o processamento de poteínas precursora do vírion que são inibidores de protoase.Um dos maiores benefícios é o controle da replicação viral, o que reduz o número de vírus mutantes e, como consequencia, retarda a progressão da AIDS, reduz o risco de toxicidade à droga e, possivelmente, a transmissão do virus. Por outro lado, pode ocorre resistência às drogas. Com aumento rapido do número de vírus mutantes, limitando o uso desses agentes virais em situações futuras.
Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de; 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre, na África onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o caso das prostitutas. As regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com oHIV (estimativa daOrganização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.

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